Θεραπεία χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας σε ενήλικες και παιδιά

Πρόληψη

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία είναι μια διαταραχή ροής αίματος που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εγκεφαλικής αθηροσκλήρωσης. Είναι γνωστό ότι ο εγκέφαλος εκτελεί μια σειρά σημαντικών λειτουργιών για τη ζωή του οργανισμού. Και οποιαδήποτε αποτυχία στο έργο του μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες συνέπειες.

Λόγοι

Συμβατικά, οι αιτίες της χρόνιας ισχαιμίας του εγκεφάλου χωρίζονται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Οι κύριοι παράγοντες που προκάλεσαν την ασθένεια περιλαμβάνουν κακή κυκλοφορία. Εξαιτίας αυτού υπάρχει έντονη πείνα με οξυγόνο, νέκρωση, θρόμβωση και, ως εκ τούτου, εγκεφαλική ισχαιμία.

Οι δευτερεύουσες αιτίες της νόσου είναι οι περισσότερες φορές:

  • ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος ·
  • ισχαιμική νεφρική νόσο.
  • νεοπλάσματα;
  • η ασθένεια του καίσον.
  • δηλητηρίαση, για παράδειγμα, με αέριο μονοξείδιο του άνθρακα.
  • φλεβική παθολογία.
  • σακχαρώδη διαβήτη ·
  • συστηματικές ασθένειες, όπως αγγειίτιδα ή αγγειίτιδα.
  • παχυσαρκία ·
  • το κάπνισμα;
  • ερυθροκυττάρωση ή αναιμία.

Οι αιτίες της ισχαιμικής νόσου είναι πολύ διαφορετικές. Όλα αυτά οδηγούν στο γεγονός ότι το αίμα αλληλεπικαλύπτεται με διάφορες πλάκες, προκαλώντας εγκεφαλική ισχαιμία.

Στάδια και συμπτώματα

Τα κύρια σημάδια της νόσου σπάνια επιτρέπουν τη διάγνωσή της. Ο ασθενής αισθάνεται γενική αδυναμία, υπνηλία, ευερεθιστότητα, ζάλη. Μπορεί να εμφανιστεί αϋπνία, απώλεια συνείδησης, ναυτία ή έμετος. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για πτώσεις πίεσης, μούδιασμα των άκρων και σοβαρό πονοκέφαλο. Όταν αναπτύσσεται η ασθένεια, αυτά τα συμπτώματα εντείνονται.

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία έχει διάφορα στάδια ή βαθμούς, όπως ονομάζονται. Φυσικά, η ισχαιμία ξεκινά από το αρχικό στάδιο και αναπτύσσεται βαθμιαία μέχρι να φτάσει σε σοβαρή κατάσταση. Με την ταχεία ανάπτυξη της νόσου, ο εγκέφαλος πλήττεται εντελώς μέσα σε 2 χρόνια, και με αργή ανάπτυξη - μέσα σε 5 χρόνια.

Η ισχαιμία του εγκεφάλου 1 βαθμός είναι το αρχικό στάδιο, όταν όλες οι αλλαγές είναι ακόμα αναστρέψιμες. Τα συμπτώματα της ασθένειας, εκτός από τα κύρια, είναι τα εξής:

  • ανισορρηξία.
  • κατάθλιψη;
  • επιθετικότητα;
  • νοητική βλάβη.
  • προβλήματα συντονισμού και αναπήδησης ·
  • ημικρανία;
  • εμβοές.

Η ισχαιμία βαθμού 2 χαρακτηρίζεται από επιδείνωση των πρωτογενών συμπτωμάτων, καθώς και από ταχεία επιδείνωση της υγείας. Τα νέα χαρακτηριστικά αυτού του σταδίου περιλαμβάνουν:

  • αταξία με εξασθενημένο συντονισμό.
  • εξωπυραμιδικές διαταραχές.
  • Διαταραχές διαταραχής προσωπικότητας.
  • απάθεια.

Η εγκεφαλική ισχαιμία βαθμού 3 σημαίνει ότι όλες οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες. Ο ασθενής δεν μπορεί να ελέγξει τη συμπεριφορά του και να κινηθεί ανεξάρτητα. Επίσης προκύπτουν:

  • απώλεια συνείδησης.
  • ακράτεια ούρων.
  • Σύνδρομο Babinski;
  • Σύνδρομο Parkinson;
  • ψυχικές διαταραχές (άνοια).

Προσοχή: Η λιποθυμία μπορεί να συνοδεύεται από αιφνίδιες μεταβολές της αρτηριακής πίεσης και του νηματώδους παλμού. Κατά την απώλεια συνείδησης υπάρχει πιθανότητα ασφυξίας. Όσον αφορά την αδυναμία του ασθενούς να ελέγξει τη συμπεριφορά του, η προϋπόθεση αυτή συνίσταται:

Σχετικά με το σύνδρομο του Πάρκινσον, πολλοί άνθρωποι γνωρίζουν. Στην περίπτωση εγκεφαλικής ισχαιμίας, ο ασθενής αναπτύσσει επιληπτικές κρίσεις, ποιμαντική αστάθεια, βραδυκινησία και τρόμο. Σε αυτό το στάδιο της νόσου ένα άτομο είναι πρακτικά ανίκανο να εκτελέσει τις πιο απλές ενέργειες. Για παράδειγμα, είναι δύσκολο για αυτόν να κάνει ακόμη και μια γροθιά. Και εξαιτίας ψυχικών διαταραχών, υπάρχει πλήρης αποσύνθεση της προσωπικότητας.

Η ισχαιμία στα νεογνά

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία στα βρέφη είναι αρκετά συνηθισμένη. Όλο το σφάλμα της εγκεφαλικής υποξίας, που προέκυψε κατά τη διάρκεια του τοκετού. Η ασθένεια χωρίζεται επίσης σε 3 στάδια, αλλά συχνά προκύπτουν προβλήματα με τη διάγνωσή της, καθώς δεν μπορούν να εντοπιστούν όλα τα συμπτώματα. Ως εκ τούτου, εμπειρογνώμονες έχουν συνδυάσει όλα τα σημεία στα ακόλουθα σύνδρομα:

  1. Υδροκεφαλικά. Σε παιδιά με αυτό το σύνδρομο, το μέγεθος της κεφαλής αυξάνεται, η ενδοκρανιακή πίεση αυξάνεται. Ο λόγος είναι η συσσώρευση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και η κυκλοφορία του μέσω του νωτιαίου μυελού.
  2. Σύνδρομο νευρο-αντανακλαστικής διέγερσης. Το μωρό έχει μια αλλαγή στον μυϊκό τόνο, υπάρχει ένας τρόμος, ο κακός ύπνος, το κλάμα.
  3. Comatose. Το παιδί είναι ασυνείδητο.
  4. Σύνδρομο καταπίεσης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι μεταβολές του μυϊκού τόνου, οι αρνητικές επιδράσεις κατάποσης και αναρρόφησης αποδυναμώνουν. Ο Στραβισμός μπορεί να αναπτυχθεί.
  5. Σπαστικό σύνδρομο. Υπάρχουν ισχυρές κράμπες και συσπάσεις των μυών του σώματος.

Συνέπειες

Η ισχαιμία του εγκεφάλου ακόμη και στο αρχικό στάδιο μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές. Τις περισσότερες φορές υπάρχει υποξία ή μεταβολικές διαταραχές, που οδηγούν στην εμφάνιση άλλων παθολογιών:

  • καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο
  • εγκεφαλοπάθεια;
  • σίγαση;
  • παράλυση;
  • επιληψία;
  • παραισθησία.
  • θρομβοφλεβίτιδα.

Μερικά μέρη του εγκεφαλικού ιστού πεθαίνουν κατά τη διάρκεια ενός εγκεφαλικού επεισοδίου και δεν αναρρώνται πλέον. Και παρόλο που η σύγχρονη ιατρική χρησιμοποιεί διάφορες μεθόδους θεραπείας (για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας βλαστοκύτταρα), η αποτελεσματικότητά τους είναι αμφισβητήσιμη από πολλούς.

Όταν εμφανίζεται εγκεφαλοπάθεια η καταστροφή εγκεφαλικών κυττάρων και κατά την παράλυση, το άτομο χάνει την ικανότητα να μετακινείται. Και η παραισθησία οδηγεί σε απώλεια ευαισθησίας και ακόμη περισσότερο στην απώλεια της ομιλίας με πλήρη κατανόηση του τι συμβαίνει. Στα παιδιά, η παραισθησία μπορεί να προκαλέσει νοητική καθυστέρηση.

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία (HIHM) αναπτύσσεται πολύ αργά και είναι σχεδόν ασυμπτωματική στα αρχικά στάδια. Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται όταν οι αλλαγές είναι σχεδόν μη αναστρέψιμες. Σε κάθε περίπτωση, η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο διαρκεί η υποξία του εγκεφάλου και πώς επηρεάζει το σώμα.

Διάγνωση και θεραπεία

Η θεραπεία εξαρτάται από τη σωστή και έγκαιρη διάγνωση της νόσου, καθώς και από μια ευνοϊκή πρόγνωση για τον ασθενή. Ο γιατρός πρέπει να μιλήσει με τον ασθενή, σημειώνοντας όλα τα συμπτώματα της ισχαιμίας και να χρησιμοποιήσει τις ακόλουθες διαγνωστικές μεθόδους:

  1. Μαγνητικός συντονισμός ή υπολογιστική τομογραφία. Σας επιτρέπουν να εντοπίσετε τις φλεγμονώδεις εστίες του εγκεφάλου, τις διευρυμένες κοιλίες και τις ατροφικές αλλαγές.
  2. Υπερηχογράφημα. Με τη βοήθειά του, εξετάζονται τα αγγεία του εγκεφάλου, η ακαμψία τους, οι ανωμαλίες και η διαταραγμένη ροή αίματος.

Για τη θεραπεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, χρησιμοποιούνται τόσο ιατρικές όσο και χειρουργικές μέθοδοι. Προσοχή: Για χειρουργική επέμβαση, μπορεί να είναι καρωτιδική στένωση ή ενδαρτηρεκτομή. Και τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της εγκεφαλικής ισχαιμίας συνήθως χωρίζονται σε διάφορες ομάδες:

  1. Αντιυπερτασική θεραπεία. Επιδιώκει να διατηρήσει την κανονική αρτηριακή πίεση. Είναι σημαντικό ο ασθενής να μην παρουσιάζει διακυμάνσεις πίεσης. Δύο τύποι φαρμάκων χρησιμοποιούνται συχνότερα - ανταγωνιστές ή αναστολείς. Μπορούν να συνδυαστούν με υδροχλωροθειαζίδη ή ινδαπαμίδη.
  2. Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. Λόγω της ενεργοποίησης της αιμοστατικής αιμοπεταλίων-αγγείων, τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, όπως η διπυριδαμόλη, συνταγογραφούνται σε ασθενείς με εγκεφαλική ισχαιμία.
  3. Θεραπεία μείωσης λιπιδίων. Τέτοια φάρμακα, για παράδειγμα, ατορβαστατίνη ή σιμβαστατίνη, βελτιώνουν τη λειτουργία του ενδοθηλίου και μειώνουν το ιξώδες του αίματος.
  4. Συνδυασμένα ναρκωτικά. Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια πορεία φαρμάκων που λαμβάνονται στο σύμπλεγμα. Αυτά μπορεί να είναι Piracetam και Cinnarizine.

Λαϊκές θεραπείες

Οι συνταγές για την παραδοσιακή ιατρική για εγκεφαλική ισχαιμία πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο με την άδεια του γιατρού. Οι πιο αποτελεσματικές είναι οι ακόλουθες μέθοδοι:

  1. Θα χρειαστεί 1 κουταλιά της σούπας. l galegi φάρμακο, το οποίο χύνεται 500 ml βραστό νερό και εγχύεται για αρκετές ώρες. Πίνετε την έγχυση πρέπει να είναι 100 ml 2-3 φορές πριν από κάθε γεύμα. Το Galegu officinalis μπορεί να αντικατασταθεί από ένα τριφύλλι.
  2. Είναι απαραίτητο να ληφθούν ίσα μέρη κώνους λυκίσκου, catnip, nona, cistets, λευκά φύλλα σημύδας και ρίξτε 1 κουταλιά της σούπας. l μίγμα ρίξτε 500 ml βραστό νερό. Επιμείνετε τουλάχιστον 3 ώρες και πάρτε 100 ml πριν από τα γεύματα.

Πρόληψη

Δυστυχώς, η εγκεφαλική ισχαιμία είναι μια θανατηφόρα ασθένεια και οι επιπλοκές είναι αρκετά σοβαρές. Επομένως, ως προφύλαξη είναι απαραίτητο:

  1. Πιο συχνά στον καθαρό αέρα.
  2. Προσέχετε στη σωστή διατροφή. Αυτό μπορεί να είναι μια ελαφριά διατροφή, στην οποία τα περισσότερα προϊόντα κατέχονται από λαχανικά και φρούτα.
  3. Ξεφορτωθείτε τις κακές συνήθειες. Το αλκοόλ και το κάπνισμα είναι οι πρώτοι εχθροί των αιμοφόρων αγγείων.
  4. Αποφύγετε τις αγχωτικές καταστάσεις.
  5. Συχνά ασχολούνται με τον αθλητισμό. Η άσκηση θα πρέπει να είναι μέτρια.

Η ισχαιμία του εγκεφάλου είναι μια επικίνδυνη και ύπουλη ασθένεια που μπορεί να είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να μειωθεί ο αριθμός των παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν την ασθένεια. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για εκείνους τους ανθρώπους που διατρέχουν κίνδυνο. Δηλαδή, έχουν την κατάλληλη ηλικία, προδιάθεση ή συντροφικότητα.

Χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία

Χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία - εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια λόγω της προοδευτικής επιδείνωσης της παροχής αίματος στον εγκεφαλικό ιστό. Η κλινική εικόνα της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας αποτελείται από πονοκεφάλους, ζάλη, μείωση των νοητικών λειτουργιών, συναισθηματική αστάθεια, κινητικές και συντονιστικές διαταραχές. Η διάγνωση γίνεται με βάση τα συμπτώματα και USDG / UZDS των εγκεφαλικών αγγείων, CT ​​σάρωση ή μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου, μελέτες αιμοασιολογίας. Η θεραπεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας περιλαμβάνει τη διεξαγωγή αντιυπερτασικής, λιπιδιακής, αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας. αν χρειαστεί, επιλέγονται χειρουργικές τακτικές.

Χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία

Χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία - προχωρεί αργά εγκεφαλικής δυσλειτουργίας που προκύπτουν λόγω διαχέονται ή / και melkoochagovogo βλάβη εγκεφαλικό ιστό υπό συνθήκες μιας μακροπρόθεσμης αποτυχίας της εγκεφαλικής παροχής αίματος. Ο όρος «χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία» περιλαμβάνει: εγκεφαλοπάθεια, η χρόνια ισχαιμική νόσο του εγκεφάλου, αγγειακή εγκεφαλοπάθεια, εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια, αρτηριοσκληρωτική εγκεφαλοπάθεια, αγγειακή (αρτηριοσκληρωτική), δευτερογενή παρκινσονισμού, αγγειακή άνοια, αγγειακή (αργά) επιληψίας. Από αυτά τα ονόματα, ο όρος «σπογγώδη» χρησιμοποιείται πιο συχνά στην σύγχρονη νευροεπιστήμη.

Λόγοι

Μεταξύ των σημαντικότερων παραγόντων αιτιολογικός θεωρείται η αθηροσκλήρωση και η υπέρταση, συχνά εντοπίζουν το συνδυασμό αυτών των δύο κρατών. Με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία μπορεί να προκαλέσει κυκλοφορία και άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, ειδικά συνοδεύεται από σημεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχών του καρδιακού ρυθμού (τόσο μόνιμη και παροξυσμική αρρυθμία), οδηγώντας συχνά σε μια πτώση στη συστημική αιμοδυναμικής. Έχει μια τιμή και ανωμαλία των αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, το λαιμό, τους ώμους, αορτή (ειδικά τόξου του), το οποίο δεν μπορεί να συμβεί μέχρι την ανάπτυξη αυτών των σκαφών αθηρωματικών, υπερτασικοί, ή με άλλο τρόπο που αποκτήθηκαν διαδικασία.

Πρόσφατα, ένας μεγάλος ρόλος στην ανάπτυξη της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας δίνεται σε φλεβική παθολογία, όχι μόνο ενδο-αλλά και εξωκρανιακή. Η συμπίεση των αγγείων, τόσο αρτηριακών όσο και φλεβικών, μπορεί να διαδραματίσει κάποιο ρόλο στο σχηματισμό χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη όχι μόνο η σπονδυλογόνος επίδραση, αλλά και η συμπίεση από αλλοιωμένες γειτονικές δομές (μύες, όγκοι, ανευρύσματα). Μια άλλη αιτία χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι η εγκεφαλική αμυλοείδωση (σε ηλικιωμένους ασθενείς).

Η κλινικά ανιχνεύσιμη εγκεφαλοπάθεια είναι συνήθως μικτής αιτιολογίας. Υπό την παρουσία των κύριων παραγόντων της ανάπτυξης της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, η υπόλοιπη ποικιλία των αιτιών αυτής της παθολογίας μπορεί να ερμηνευθεί ως πρόσθετες αιτίες. Η κατανομή επιπρόσθετων παραγόντων που επιδεινώνουν σημαντικά την πορεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη της σωστής έννοιας της αιτιοπαθογένειας και της συμπτωματικής θεραπείας.

Οι κύριες αιτίες της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, αθηροσκλήρυνσης και υπέρτασης. Πρόσθετες αιτίες της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας: καρδιαγγειακή νόσο (με πινακίδες CSU)? διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, αγγειακές ανωμαλίες, κληρονομική αγγειοπάθεια, φλεβική παθολογία, αγγειακή συμπίεση, υπόταση, εγκεφαλική αμυλοείδωση, συστηματική αγγειίτιδα, διαβήτης, ασθένειες του αίματος.

Τα τελευταία χρόνια, εξετάζονται δύο μείζονες παθογενετικές παραλλαγές χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, με βάση τα ακόλουθα μορφολογικά χαρακτηριστικά: τη φύση της βλάβης και τον κυρίαρχο εντοπισμό. Με αμφίπλευρες διάχυτες αλλοιώσεις της λευκής ύλης, απομονώνεται η λευκοεγκεφαλοπαθητική (ή υποκορετική Biswanger) παραλλαγή της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας. Το δεύτερο είναι μια παραλλαγή lacunar με πολλαπλές φουσκωτές εστίες. Ωστόσο, στην πράξη, οι μικτές παραλλαγές είναι συνηθισμένες.

Η παρακέντηση παρακωλύεται συχνά από την άμεση απόφραξη μικρών αγγείων. Στην παθογένεση των διάχυτων αλλοιώσεων της λευκής ουσίας, επαναλαμβανόμενα επεισόδια συστηματικής αιμοδυναμικής παρακμής, αρτηριακής υπότασης, διαδραματίζουν ηγετικό ρόλο. Η αιτία της πτώσης της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι ανεπαρκής αντιυπερτασική θεραπεία, μείωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Επιπλέον, ο επίμονος βήχας, η χειρουργική επέμβαση, η ορθοστατική υπόταση (με φυτο-αγγειακή δυστονία) έχουν μεγάλη σημασία.

Σε συνθήκες χρόνιας υποαιμάτωσης - κύρια παθογενετική σύνδεσμο χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας - εξάντληση συμβαίνει μηχανισμούς αντιστάθμισης, μειώνει την παροχή ενέργειας του εγκεφάλου. Κατά κύριο λόγο αναπτύχθηκε λειτουργικές διαταραχές, τότε μη αναστρέψιμη μορφολογικές διαταραχές: επιβράδυνση της εγκεφαλικής ροής του αίματος, μειωμένη γλυκόζη και το οξυγόνο στο αίμα, το οξειδωτικό στρες, τριχοειδή στάση, την τάση να θρόμβωση, την αποπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης.

Συμπτώματα

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι οι πολυμορφικές κινητικές διαταραχές, η εξασθένιση της μνήμης και η ικανότητα εκμάθησης, οι διαταραχές στη συναισθηματική σφαίρα. Κλινικά, χαρακτηριστικά χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας - προοδευτική πορεία, στάση, σύνδρομο. Θα πρέπει να σημειωθεί η αντίστροφη σχέση μεταξύ της παρουσίας παραπόνων, που αντανακλούν ιδιαίτερα την ικανότητα στη γνωστική δραστηριότητα (προσοχή, μνήμη) και τη σοβαρότητα της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας: όσο περισσότερο υποφέρουν οι γνωσιακές λειτουργίες, τόσο λιγότερες καταγγελίες. Έτσι, οι υποκειμενικές εκδηλώσεις με τη μορφή καταγγελιών δεν μπορούν να αντανακλούν ούτε τη σοβαρότητα ούτε τη φύση της διαδικασίας.

Ο πυρήνας της κλινικής εικόνας του αγγειακού εγκεφαλοπάθειας αναγνωρίζεται σήμερα από γνωστική εξασθένηση ανιχνεύονται ήδη στο στάδιο Ι και προοδευτικά αυξανόμενη στη φάση III. Παράλληλα, η ανάπτυξη συναισθηματικών διαταραχών (αδράνεια, συναισθηματική αστάθεια, απώλεια ενδιαφέροντος), μια ποικιλία από διαταραχές της κίνησης (από τον προγραμματισμό και τον έλεγχο για την απόδοση ως ένα σύνθετο neokineticheskih, υψηλότερο αυτοματισμού, της Ταϊλάνδης απλές κινήσεις αντανακλαστικό).

Στάδια δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Στάδιο Ι Τα παραπάνω παράπονα συνδυάζονται με διάχυτα μικροφραγματικά νευρολογικά συμπτώματα με τη μορφή ανισορρηξίας, μη χονδροειδών αντανακλαστικών του στοματικού αυτοματισμού. Ελαφρά μεταβολές στο βάδισμα (αργή περπάτημα, μικρά βήματα), μειωμένη σταθερότητα και αβεβαιότητα είναι δυνατές κατά τη διεξαγωγή δοκιμών συντονισμού. Συναισθηματικές διαταραχές προσωπικότητας (ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, άγχος και καταθλιπτικά χαρακτηριστικά) σημειώνονται συχνά. Ήδη σε αυτό το στάδιο, εμφανίζονται ελαφρές γνωστικές διαταραχές του νευροδυναμικού τύπου: εξάντληση, διακυμάνσεις προσοχής, επιβράδυνση και αδράνεια της πνευματικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς αντιμετωπίζουν νευροψυχολογικές εξετάσεις και εργασίες που δεν χρειάζεται να λαμβάνουν υπόψη τον χρόνο εκτέλεσης. Η ζωτική δραστηριότητα των ασθενών δεν είναι περιορισμένη.

Στάδιο ΙΙ Χαρακτηρίζεται από την αύξηση των νευρολογικών συμπτωμάτων με τον πιθανό σχηματισμό ενός ήπιου αλλά κυρίαρχου συνδρόμου. Διακρίνονται ξεχωριστές εξωπυραμιδικές διαταραχές, ατελές σύνδρομο ψευδοβουλεινής, αταξία και δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (prozo- και glossospares). Τα παράπονα είναι λιγότερο έντονα και λιγότερο σημαντικά για τον ασθενή. Οι συναισθηματικές διαταραχές επιδεινώνονται. Η γνωστική λειτουργία αυξάνεται σε μέτριο βαθμό, οι νευροδυναμικές διαταραχές συμπληρώνονται από δυσρυθμιστικό (μετωπιο-υποκριτικό σύνδρομο). Η ικανότητα προγραμματισμού και ελέγχου των ενεργειών τους επιδεινώνεται. Η εκπλήρωση των καθηκόντων, τα οποία δεν περιορίζονται χρονικά, παραβιάζεται, αλλά διατηρείται η δυνατότητα αποζημίωσης (εξακολουθεί να είναι δυνατή η χρήση προτροπών) Πιθανά σημεία παρακμής στην κοινωνική και επαγγελματική προσαρμογή.

Στάδιο ΙΙΙ. Διαθέτει μια ζωντανή εκδήλωση πολλών νευρολογικών συνδρόμων. Παραβίαση περπατήματος και ισορροπίας (συχνές πτώσεις), ακράτεια ούρων, σύνδρομο παρκινσονίας. Λόγω της μείωσης της κριτικής για την κατάστασή του, ο όγκος των καταγγελιών μειώνεται. Οι διαταραχές της συμπεριφοράς και της προσωπικότητας εκδηλώνονται με τη μορφή της εκρηκτικότητας, της αποθάρρυνσης, του συνδρόμου απαγωγής και της κατακρήμνισης και των ψυχωσικών διαταραχών. Μαζί με τα νευροδυναμικά και δυσρυθμιστικά γνωστικά σύνδρομα, εμφανίζονται λειτουργικές διαταραχές (ομιλία, μνήμη, σκέψεις, πράξεις), οι οποίες μπορούν να μετατραπούν σε άνοια. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς είναι αργά διορθωμένοι, οι οποίοι εκδηλώνονται σε επαγγελματικές, κοινωνικές και καθημερινές δραστηριότητες. Αναπηρία αναφέρεται συχνά. Με την πάροδο του χρόνου, χάνονται οι δυνατότητες αυτοεξυπηρέτησης.

Διαγνωστικά

Για χρόνιες ισχαιμία εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συστατικά ανάμνηση: έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία νόσος, στηθάγχη, υπέρταση (με νεφρική νόσο, την καρδιά, αμφιβληστροειδή, τον εγκέφαλο), περιφερική αρτηρία των άκρων, διαβήτη. Η φυσική εξέταση για την ανίχνευση ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και περιλαμβάνει: τον ορισμό της διατήρησης και της συμμετρίας κυμάτωση στα αγγεία των άκρων και το κεφάλι, τη μέτρηση της πίεσης του αίματος όλων των 4 σκελών, ακρόαση της καρδιάς και την κοιλιακή αορτή για την ανίχνευση καρδιακών αρρυθμιών.

Ο στόχος των εργαστηριακών μελετών είναι να καθορίσει τις αιτίες της χρόνιας ανάπτυξης εγκεφαλικής ισχαιμίας και παθογενετικοί μηχανισμοί της. Προτείνουμε ότι η γενική ανάλυση αίματος, PTI, καθορίζουν το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα, των λιπιδίων προφίλ. Για να προσδιοριστεί ο βαθμός της βλάβης στο θέμα του εγκεφάλου και των αιμοφόρων αγγείων, καθώς και τον εντοπισμό ασθενειών φόντο προτείνουμε τα ακόλουθα ρόλο εξετάσεις: ΗΚΓ, οφθαλμοσκόπηση, υπερηχοκαρδιογράφημα, spondylography αυχενικής μοίρας, UZDG εγκεφαλικές αρτηρίες, διπλής όψης και σάρωση triplex εξω και ενδοκρανιακών αγγείων. Σε σπάνιες περιπτώσεις αποδεικνύεται αγγειογραφία εγκεφαλικών αγγείων (για την ανίχνευση ανωμαλιών σκάφη).

Οι παραπάνω καταγγελίες, χαρακτηριστικές της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε διάφορες σωματικές παθήσεις και ογκολογικές διαδικασίες. Επιπλέον, τέτοιες καταγγελίες περιλαμβάνονται συχνά στο σύμπλεγμα συμπτωμάτων οριακών ψυχικών διαταραχών και ενδογενών νοητικών διαδικασιών. Η διαφορική διάγνωση της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας με διάφορες νευροεκφυλιστικές ασθένειες, οι οποίες χαρακτηρίζονται συνήθως από γνωστικές διαταραχές και οποιεσδήποτε εστιακές νευρολογικές εκδηλώσεις, προκαλεί μεγάλες δυσκολίες. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν την προοδευτική υπεραντιδραστική παράλυση, τον εκφυλισμό του φλοιού, την ατροφία πολλαπλών συστημάτων, τη νόσο του Parkinson, τη νόσο του Alzheimer. Επιπλέον, είναι συχνά απαραίτητο να διαφοροποιείται η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία από έναν όγκο στον εγκέφαλο, τον κανονικό υδροκεφαλικό, την ιδιοπαθή δυσβασία και την αταξία.

Θεραπεία

Ο στόχος της θεραπείας της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι η σταθεροποίηση της καταστροφικής διαδικασίας της εγκεφαλικής ισχαιμίας, η διακοπή του ρυθμού εξέλιξης, η ενεργοποίηση των ιογενετικών μηχανισμών για την αντιστάθμιση των λειτουργιών, η πρόληψη του ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (πρωτογενές και επαναλαμβανόμενο) και η θεραπεία σχετικών σωματικών διεργασιών.

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία δεν θεωρείται απόλυτη ένδειξη για νοσηλεία σε περίπτωση που η πορεία της δεν περιπλέκεται από την εμφάνιση εγκεφαλικού επεισοδίου ή σοβαρής σωματικής παθολογίας. Επιπλέον, παρουσία γνωστικής δυσλειτουργίας, η απόσυρση ενός ασθενούς από το συνηθισμένο περιβάλλον του μπορεί να επιδεινώσει την πορεία της νόσου. Η θεραπεία ασθενών με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία θα πρέπει να πραγματοποιείται από νευρολόγο στο εξωτερικό ιατρείο. Μόλις φτάσετε στο στάδιο III της εγκεφαλοαγγειακής νόσου, συνιστάται η επέμβαση.

Η φαρμακευτική αγωγή της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας διεξάγεται με δύο τρόπους. Η πρώτη είναι η ομαλοποίηση της εγκεφαλικής αιμάτωσης επηρεάζοντας διάφορα επίπεδα του καρδιαγγειακού συστήματος. Η δεύτερη είναι η επίδραση στην αιμοστασία των αιμοπεταλίων. Και οι δύο κατευθύνσεις συμβάλλουν στη βελτιστοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος, ενώ πραγματοποιούν νευροπροστατευτική λειτουργία.

Αντιυπερτασική θεραπεία. Η διατήρηση επαρκούς πίεσης του αίματος παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη και στη σταθεροποίηση της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Κατά τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων, θα πρέπει να αποφεύγονται αιχμηρές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, καθώς η ανάπτυξη της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας διαταράσσει τους μηχανισμούς αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος. Μεταξύ των αντιυπερτασικών φαρμάκων που αναπτύχθηκαν και εισήχθησαν στην κλινική πρακτική, πρέπει να διακριθούν δύο φαρμακολογικές ομάδες - αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Τόσο αυτοί όσο και άλλοι δεν έχουν μόνο αγγειο-υπερτασική αλλά και αγγειοπροστατευτική επίδραση, προστατεύοντας τα στοχευόμενα όργανα που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση (καρδιά, νεφρό, εγκέφαλος). Η αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα αυτών των ομάδων φαρμάκων αυξάνεται όταν συνδυάζονται με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα (ινδαπαμίδη, υδροχλωροθειαζίδη).

Θεραπεία μείωσης λιπιδίων. Σε ασθενείς με αθηροσκληρωτική βλάβη των εγκεφαλικών αγγείων και δυσλιπιδαιμία, εκτός από τη δίαιτα (περιορισμός ζωικών λιπών), συνιστάται η συνταγογράφηση φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια (στατίνες - σιμβαστατίνη, ατορβαστατίνη). Εκτός από την κύρια δράση τους, βοηθούν στη βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας, τη μείωση του ιξώδους του αίματος και την αντιοξειδωτική δράση.

Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία συνοδεύεται από την ενεργοποίηση της αιμοστατικής αιμοπεταλίων-αγγείων, επομένως απαιτούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, όπως το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Εάν είναι απαραίτητο, προστίθενται άλλοι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες στη θεραπεία (κλοπιδογρέλη, διπυριδαμόλη).

Προετοιμασία της συνδυασμένης δράσης. Δεδομένης της ποικιλίας των μηχανισμών που υποφέρουν από τη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, επιπλέον της βασικής θεραπείας που περιγράφεται παραπάνω, οι ασθενείς είναι συνταγογραφούμενοι παράγοντες που εξομαλύνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, την εκροή των φλεβών, τη μικροκυκλοφορία, που έχουν αγγειοπροστατευτικές και νευροτροφικές ιδιότητες. Για παράδειγμα: Vinpocetine (150-300 mg / ημέρα). εκχύλισμα φύλλων ginkgo biloba (120-180 mg / ημέρα). κινναριζίνη + πιρακετάμη (75 mg και 1,2 g / ημέρα, αντίστοιχα). Piracetam + Vinpocetine (1,2 g και 15 mg / ημέρα, αντίστοιχα). Nicergoline (15-30 mg / ημέρα). πεντοξιφυλλίνη (300 mg / ημέρα). Τα φάρμακα αυτά συνταγογραφούνται δύο φορές το χρόνο σε μαθήματα για 2-3 μήνες.

Χειρουργική θεραπεία. Στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, μια ένδειξη για χειρουργική επέμβαση θεωρείται ότι είναι η ανάπτυξη μιας αποφρακτικής-στένωσης βλάβης των κύριων αρτηριών του κεφαλιού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, πραγματοποιούνται ανακατασκευτικές επεμβάσεις στις εσωτερικές καρωτιδικές αρτηρίες - καρωτιδική ενδοαρτηριοεκτομή, stenting της καρωτιδικής αρτηρίας.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία μπορούν να σταματήσουν την πρόοδο της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Στην περίπτωση σοβαρής ασθένειας, που επιδεινώνεται από συννοσηρότητα (υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.), παρατηρείται μείωση της ικανότητας του ασθενούς να εργαστεί (συμπεριλαμβανομένης της αναπηρίας).

Τα προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της εμφάνισης χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας θα πρέπει να διεξάγονται από νεαρή ηλικία. Παράγοντες κινδύνου: παχυσαρκία, υποδυμναμία, κατάχρηση αλκοόλ, κάπνισμα, αγχωτικές καταστάσεις κλπ. Η θεραπεία ασθενειών όπως η υπέρταση, ο διαβήτης και η αθηροσκλήρωση πρέπει να πραγματοποιούνται αποκλειστικά υπό την επίβλεψη ειδικού γιατρού. Κατά τις πρώτες εκδηλώσεις χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση οινοπνεύματος και καπνού, να μειωθεί η ποσότητα σωματικής δραστηριότητας, για να αποφευχθεί η παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο.

Χρόνια ισχαιμία εγκεφάλου

Μ. V. Putilina, MD, Καθηγητής
Ρωσικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Μόσχα

Οι εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις είναι ένα από τα κύρια προβλήματα της σύγχρονης ιατρικής. Είναι γνωστό ότι τα τελευταία χρόνια, η δομή των αγγειακών ασθενειών του εγκεφάλου αλλάζει λόγω της αύξησης των ισχαιμικών μορφών. Αυτό οφείλεται στην αύξηση του ποσοστού της αρτηριακής υπέρτασης και της αθηροσκλήρωσης ως κύρια αιτία της εγκεφαλοαγγειακής νόσου. Στη μελέτη μεμονωμένων μορφών διαταραχών εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η χρόνια ισχαιμία είναι η πρώτη στην επικράτηση.

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία (CIM) είναι ένας ειδικός τύπος αγγειακής εγκεφαλικής παθολογίας, που προκαλείται από μια βραδέως προοδευτική διάχυτη διαταραχή της παροχής αίματος στον εγκέφαλο με σταδιακά αυξανόμενα διάφορα ελαττώματα στη λειτουργία της. Ο όρος "χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία" χρησιμοποιείται σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση των Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης αντί για τον προηγουμένως χρησιμοποιούμενο όρο "δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας".

Η ανάπτυξη της χρόνιας ισχαιμίας του εγκεφάλου συμβάλλει σε διάφορους λόγους, οι οποίοι καλούνται συνήθως παράγοντες κινδύνου. Οι παράγοντες κινδύνου χωρίζονται σε διορθωτές και μη διορθώσιμες. Μη διορθωτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την ηλικία, το φύλο, την κληρονομική προδιάθεση. Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι το εγκεφαλικό επεισόδιο ή η εγκεφαλοπάθεια στους γονείς αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης αγγειακών ασθενειών στα παιδιά. Αυτοί οι παράγοντες δεν μπορούν να επηρεαστούν, αλλά βοηθούν εκ των προτέρων στην ταυτοποίηση αυτών με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακών παθήσεων και στην πρόληψη της ανάπτυξης της νόσου. Οι κύριοι παράγοντες που μπορούν να διορθωθούν στην ανάπτυξη της χρόνιας ισχαιμίας είναι η αθηροσκλήρωση και η υπέρταση. Σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμα, το αλκοόλ, η παχυσαρκία, η έλλειψη σωματικής άσκησης, η κακή διατροφή - οι αιτίες που οδηγούν στην πρόοδο της αθηροσκλήρωσης και την επιδείνωση του ασθενούς. Σε αυτές τις περιπτώσεις διαταράσσεται το σύστημα πήξης και αντιπηκτικότητας του αίματος, επιταχύνεται η ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών πλακών. Λόγω αυτού, ο αυλός της αρτηρίας μειώνεται ή αποκλείεται πλήρως (Εικ.). Ταυτόχρονα, η κρίσιμη πορεία της υπερτονικής ασθένειας είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη: οδηγεί σε αύξηση του φορτίου στα αγγεία του εγκεφάλου. Οι αρτηρίες που αλλοιώνουν την αθηροσκλήρωση δεν είναι σε θέση να διατηρήσουν τη φυσιολογική ροή αίματος του εγκεφάλου. Τα τοιχώματα του σκάφους γίνονται βαθμιαία λεπτότερα, πράγμα που μπορεί τελικά να οδηγήσει στην ανάπτυξη ενός εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η αιτιολογία του CHEM σχετίζεται με αποφρακτική αρτηριοσκληρωτική στένωση, θρόμβωση και εμβολή. Ένας ρόλος που παίζεται από μετα-τραυματικό διαχωρισμό των σπονδυλικών αρτηριών, συμπίεση extravasal της σπονδυλική παθολογία ή το λαιμό μυς, αρτηρίες παραμόρφωση με σταθερή ή περιστασιακή παραβιάσεις του εδάφους τους, ρεολογικές μεταβολές στο αίμα (αυξημένο αιματοκρίτη, του ιξώδους, το ινωδογόνο, τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και προσκόλλησης). Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα συμπτώματα είναι παρόμοια με εκείνη που εμφανίζεται σε χρόνια ισχαιμία μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από την ασθένεια, αλλά και άλλοι παράγοντες - η χρόνια λοίμωξη, νευρώσεις, αλλεργικές καταστάσεις, κακοήθειες και για άλλους λόγους, με την οποία διαφορική διάγνωση θα πρέπει να πραγματοποιείται. Όταν οι υποτιθέμενες παραβιάσεις που περιγράφονται αγγειακής προέλευσης πρέπει να είναι καθοριστική και εργαστηριακή επιβεβαίωση της ήττας του καρδιαγγειακού συστήματος (ΗΚΓ, υπερηχογράφημα Doppler εγκεφαλικές αρτηρίες, MRA, MRI, CT, βιοχημικές εξετάσεις αίματος, κλπ).

Για τη διάγνωση θα πρέπει να τηρούν αυστηρά διαγνωστικά κριτήρια: την ύπαρξη αιτιώδους σχέσεις (κλινικές, τα αναμνηστικά και instrumental) εγκεφαλικές βλάβες στην εγκεφαλική αιματική ροή με την ανάπτυξη της κλινικής, νευροψυχολογικών, ψυχιατρικά συμπτώματα? σημεία της εξέλιξης της εγκεφαλικής αγγειακής ανεπάρκειας. Πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα υποκλινικών οξεών εγκεφαλικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένων των μικρών εστιακών και κενών εμφράξεων που σχηματίζουν συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την εγκεφαλοπάθεια. Με κύριος αιτιολογικός προκαλεί απομονωμένες αθηροσκληρωτικής, υπερτασικούς, μικτά, φλεβική εγκεφαλοπάθεια, αν και μπορεί να υπάρχουν και άλλοι λόγοι που οδηγούν σε χρόνιες εγκεφαλικές κυκλοφορικές ανεπάρκεια (ρευματικός πυρετός, αγγειίτιδες άλλες αιτιολογία, ασθένειες του αίματος, και άλλοι.).

Η παθολογική εικόνα του CIM χαρακτηρίζεται από περιοχές ισχαιμικών τροποποιημένων νευρώνων ή από την απώλεια τους με την ανάπτυξη γλοίας. Δημιουργούνται μικρές κοιλότητες (κενά) και μεγαλύτερες εστίες. Με την πολλαπλή φύση των κενών, σχηματίζεται η αποκαλούμενη "κενή κατάσταση". Αυτές οι μεταβολές παρατηρούνται κυρίως στην περιοχή των βασικών πυρήνων και έχουν μια τυπική κλινική έκφραση υπό τη μορφή αμυοστατικών και ψευδοβουλοβιακών συνδρόμων, άνοια, που περιγράφεται στις αρχές του εικοστού αιώνα. Γάλλος νευρολόγος Π. Μαρία. Η ανάπτυξη του status lacunaris είναι πιο χαρακτηριστική της αρτηριακής υπέρτασης. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχουν αλλαγές στα αγγεία υπό μορφή ινωδοειδούς νέκρωσης των τοιχωμάτων, εμβάπτιση στο πλάσμα, σχηματισμός στρατιωτικών ανευρύσματος, στένωση.

Η αποκαλούμενη kriblyura, που αντιπροσωπεύει εκτεταμένους περιβιακούς χώρους, διακρίνεται ως χαρακτηριστικό της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας. Ετσι, η χρόνια φύση της διαδικασίας της παθολογικά επιβεβαίωσε πολλαπλές περιοχές του εγκεφάλου ισχαιμίας, ειδικά οι υποφλοιώδη περιοχές του φλοιού και συνοδεύεται από ατροφικές μεταβολές, την ανάπτυξη στο φόντο των αντίστοιχων μεταβολών των εγκεφαλικών αγγείων. Με CT και MRI αποκάλυψε σε τυπικές περιπτώσεις πολλαπλών mikroochagovye αλλάζει κυρίως σε υποφλοιώδεις περιοχές περικοιλιακής, συχνά συνοδεύεται από φλοιώδη ατροφία, εγκεφαλική κοιλιακή διαστολή, ένα φαινόμενο λευκοαραίωση ( «περικοιλιακής λάμψη»), η οποία είναι μια αντανάκλαση της διαδικασίας απομυελίνωσης. Ωστόσο, παρόμοιες αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν κατά τη διάρκεια της κανονικής γήρανσης και των πρωτογενών εκφυλιστικών-ατροφικών διεργασιών του εγκεφάλου.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του CHEM δεν ανιχνεύονται πάντοτε με μελέτες CT και MRI. Επομένως, δεν μπορούμε να υπερεκτιμήσουμε τη διαγνωστική αξία των μεθόδων νευροαπεικόνισης. Ο καθορισμός της σωστής διάγνωσης του ασθενούς απαιτεί μια αντικειμενική ανάλυση της κλινικής εικόνας και των δεδομένων από μια οργανική μελέτη από έναν γιατρό.

Η παθογένεση της εγκεφαλικής ισχαιμίας προκαλείται από ανεπάρκεια εγκεφαλικής κυκλοφορίας στη σχετικά σταθερή μορφή της ή με τη μορφή επαναλαμβανόμενων βραχυπρόθεσμων επεισοδίων δυσκοιλιώσεως.

Ως αποτέλεσμα των παθολογικών αλλαγών του αγγειακού τοιχώματος λόγω ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, αθηροσκλήρωσης, αγγειίτιδα et al., Υπάρχει μια παραβίαση του αυτορύθμιση της εγκεφαλικής ροής του αίματος, υπάρχει μια αυξανόμενη εξάρτηση από συστημική αιμοδυναμικής, όπως είναι ασταθής λόγω στις ίδιες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Σε αυτό προστίθενται διαταραχές της νευρογενούς ρύθμισης της συστηματικής και εγκεφαλικής αιμοδυναμικής. Από μόνη της, η εγκεφαλική υποξία οδηγεί σε περαιτέρω βλάβη στους μηχανισμούς της εγκεφαλικής αυτορρύθμισης. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί της οξείας και της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας έχουν πολλά κοινά. Οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί της εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι ο «ισχαιμικός καταρράκτης» (V.I. Skvortsova, 2000), ο οποίος περιλαμβάνει:

  • μείωση της εγκεφαλικής ροής του αίματος.
  • αύξηση της διεγερτοτοξικότητας γλουταμινικού οξέος,
  • συσσώρευση ασβεστίου και γαλακτική οξέωση.
  • ενεργοποίηση ενδοκυτταρικών ενζύμων.
  • ενεργοποίηση τοπικής και συστημικής πρωτεόλυσης.
  • την εμφάνιση και εξέλιξη του αντιοξειδωτικού στρες.
  • την έκφραση των γονιδίων πρώιμης απόκρισης με την ανάπτυξη της πλαστικής πρωτεϊνικής κατάθλιψης και τη μείωση των ενεργειακών διεργασιών.
  • μακροχρόνιες επιδράσεις της ισχαιμίας (τοπική φλεγμονώδης αντίδραση, μικροκυκλοφορικές διαταραχές, βλάβη στο BBB).

Ο κύριος ρόλος στη βλάβη των εγκεφαλικών νευρώνων είναι μια κατάσταση που ονομάζεται «οξειδωτικό στρες». Το οξειδωτικό στρες - είναι υπερβολική ενδοκυτταρική συσσώρευση ελευθέρων ριζών, ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) και η περίσσεια συσσώρευση προϊόντων λιπιδικής υπεροξείδωσης, επιδεινώνοντας υπερδιέγερση των υποδοχέων γλουταμικού και γλουταμικού eksaytoksicheskie ενισχυτικές επιδράσεις. Κάτω από γλουταμικό διεγερτοτοξικότητα κατανοήσουν μεσολαβητές υπερδιέγερσης διέγερσης NDMA-υποδοχέα Ν-μεθυλ-ϋ-ασπαρτικού διαύλων προκαλώντας διαστολή ασβεστίου και, κατά συνέπεια, μια μαζική πρόσληψη ασβεστίου σε κύτταρα, ακολουθούμενη από ενεργοποίηση των πρωτεασών και φωσφολιπασών. Αυτό οδηγεί σε σταδιακή μείωση της νευρωνικής δραστηριότητας, μια μεταβολή στην αναλογία νευρώνων-γλοίας, η οποία προκαλεί επιδείνωση του μεταβολισμού του εγκεφάλου. Η κατανόηση της παθογένειας του CIM είναι απαραίτητη για μια επαρκή, βέλτιστα επιλεγμένη στρατηγική θεραπείας.

Καθώς αυξάνεται η σοβαρότητα της κλινικής εικόνας, αυξάνονται οι παθολογικές αλλαγές στο αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου. Εάν στην αρχή της διαδικασίας ανιχνευθούν στειρωτικές μεταβολές ενός ή δύο κύριων αγγείων, τότε οι περισσότερες ή και όλες οι κύριες αρτηρίες του κεφαλιού αποδεικνύονται ότι έχουν αλλάξει σημαντικά. Ταυτόχρονα, η κλινική εικόνα δεν είναι πανομοιότυπη με την ήττα των μεγάλων αγγείων, λόγω της παρουσίας στους ασθενείς των αντισταθμιστικών μηχανισμών αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος. Η κατάσταση των ενδοκρανιακών αγγείων παίζει σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς αντιστάθμισης των εγκεφαλικών διαταραχών της κυκλοφορίας του αίματος. Με καλά αναπτυγμένα και διατηρημένα μονοπάτια παράλληλης κυκλοφορίας, είναι δυνατή η ικανοποιητική αποζημίωση, ακόμη και με σημαντικές ζημιές σε πολλά μεγάλα σκάφη. Αντιθέτως, μεμονωμένα δομικά χαρακτηριστικά του εγκεφαλικού αγγειακού συστήματος μπορεί να είναι η αιτία της έλλειψης αποζημίωσης (κλινικής ή υποκλινικής), επιδεινώνοντας την κλινική εικόνα. Αυτό μπορεί να εξηγήσει το γεγονός της πιο σοβαρής κλινικής πορείας της εγκεφαλικής ισχαιμίας σε μεσήλικες ασθενείς.

Σύμφωνα με το κύριο κλινικό σύνδρομο, υπάρχουν διάφορες μορφές του CIM: με διάχυτη εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια. κυρίαρχη αγγειακή παθολογία των συστημάτων καρωτίδας ή σπονδυλικής στήλης. φυτο-αγγειακά παροξυσμικά κυριαρχικές ψυχικές διαταραχές. Όλες οι μορφές έχουν παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις. Στα αρχικά στάδια της νόσου, όλοι οι ασθενείς παραπονιούνται για πονοκεφάλους, μη συστηματική ζάλη, θόρυβο στο κεφάλι, εξασθένιση της μνήμης και μειωμένη ψυχική απόδοση. Κατά κανόνα, αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται σε μια περίοδο σημαντικού συναισθηματικού και πνευματικού στρες, που απαιτεί σημαντική αύξηση στην εγκεφαλική κυκλοφορία. Εάν δύο ή περισσότερα από αυτά τα συμπτώματα επανεμφανιστούν ή υπάρχουν για μεγάλο χρονικό διάστημα (τουλάχιστον 3 τελευταίους μήνες) και δεν υπάρχουν ενδείξεις οργανικής φύσης, αστάθειας κατά το περπάτημα, βλάβης στο νευρικό σύστημα, γίνεται υποθετική διάγνωση.

Η κλινική εικόνα του HIM έχει προοδευτική ανάπτυξη και, ανάλογα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, χωρίζεται σε τρία στάδια: αρχικές εκδηλώσεις, υποαντισταθμίσεις και αποζημίωση.

Στο στάδιο 1, οι υποκειμενικές διαταραχές κυριαρχούν υπό τη μορφή πονοκεφάλων και αίσθησης βαρύτητας στο κεφάλι, γενικής αδυναμίας, αυξημένης κόπωσης, συναισθηματικής αστάθειας, ζάλης, απώλειας μνήμης και προσοχής και διαταραχών ύπνου. Αν και αυτά τα φαινόμενα συνοδεύονται από ήπιες αλλά επαρκώς ανθεκτικές αντικειμενικές διαταραχές με τη μορφή ανισορρηξίας, φαινομένων discoordinator, οφθαλμολογικής ανεπάρκειας, συμπτωμάτων από του στόματος αυτοματισμού, απώλειας μνήμης και εξασθένισης. Σε αυτό το στάδιο, κατά κανόνα, ο σχηματισμός διακριτών νευρολογικών συνδρόμων (εκτός της ασθένειας) δεν συμβαίνει και, με κατάλληλη θεραπεία, είναι δυνατόν να μειωθεί η σοβαρότητα ή να εξαλειφθούν τόσο τα μεμονωμένα συμπτώματα όσο και η ασθένεια στο σύνολό της.

Σε καταγγελίες ασθενών με χημειοθεραπεία στο στάδιο 2, διαταραχές μνήμης, αναπηρία, ζάλη και αστάθεια όταν περπατάτε συχνότερα και το σύμπλεγμα των συμπτωμάτων αστεμινής είναι λιγότερο συχνές. Όταν αυτό γίνεται πιο διακριτή εστιακά συμπτώματα: στοματική αντανακλαστικά ανάκτηση αυτοματισμό και κεντρική αδυναμία του προσώπου και υπογλώσσιο νεύρο, διαταραχές κοινού κινητικού νεύρου και koordinatornye, πυραμιδική ανεπάρκεια, amyostatic σύνδρομο, αυξημένη mnestiko και πνευματική διαταραχές. Σε αυτό το στάδιο, είναι δυνατόν να απομονωθούν ορισμένα κυρίαρχα νευρολογικά σύνδρομα - discoordinator, pyramidal, amyostatic, dysmnesic, κλπ., Που μπορούν να βοηθήσουν στον καθορισμό συμπτωματικής θεραπείας.

Στο 3ο στάδιο του HIM, οι αντικειμενικές νευρολογικές διαταραχές με τη μορφή της ασυμβατότητας, των πυραμιδοειδών, των ψευδοκυττάρων, των αμυοστατικών και των ψυχοργανικών συνδρόμων είναι πιο έντονες. Οι παροξυσμικές καταστάσεις παρατηρούνται συχνότερα - πτώση, λιποθυμία. Στο στάδιο της αποεπένδυσης, οι διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας του αίματος με τη μορφή «ελάσσων εγκεφαλικών επεισοδίων» ή η παρατεταμένη αναστρέψιμη ισχαιμική νευρολογική ανεπάρκεια είναι πιθανές, η διάρκεια των εστιακών διαταραχών στις οποίες είναι από 24 ώρες έως 2 εβδομάδες. Την ίδια στιγμή, η κλινική της διάχυτης ανεπάρκειας της παροχής αίματος στον εγκέφαλο αντιστοιχεί σε εκείνη της εγκεφαλοπάθειας μέτριας σοβαρότητας. Μια άλλη εκδήλωση της αποζημίωσης μπορεί να είναι η προοδευτική «πλήρης εγκεφαλική» και τα υπολειπόμενα αποτελέσματα μετά από αυτήν. Αυτό το στάδιο της διαδικασίας με διάχυτη βλάβη αντιστοιχεί στην κλινική εικόνα της σοβαρής εγκεφαλοπάθειας. Τα εστιακά συμπτώματα συνδυάζονται συχνά με διάχυτες εκδηλώσεις εγκεφαλικής ανεπάρκειας.

Στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία παρατηρείται σαφής συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας των νευρολογικών συμπτωμάτων και της ηλικίας των ασθενών. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την εκτίμηση της αξίας των μεμονωμένων νευρολογικών συμπτωμάτων που θεωρούνται φυσιολογικά για την ηλικιωμένη και γεροντική ηλικία. Αυτή η εξάρτηση αντανακλά τις εκδηλώσεις που σχετίζονται με την ηλικία των δυσλειτουργιών των καρδιαγγειακών και άλλων σπλαγχνικών συστημάτων που επηρεάζουν την κατάσταση και τη λειτουργία του εγκεφάλου. Σε μικρότερο βαθμό, η εξάρτηση αυτή εντοπίζεται στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Σε αυτή την περίπτωση, η σοβαρότητα της κλινικής εικόνας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην πορεία της υποκείμενης νόσου και στη διάρκεια της.

Μαζί με την εξέλιξη των νευρολογικών συμπτωμάτων, καθώς αναπτύσσεται η παθολογική διαδικασία στους νευρώνες του εγκεφάλου, παρατηρείται αύξηση των νοητικών διαταραχών. Αυτό ισχύει όχι μόνο για τη μνήμη και τη νοημοσύνη που παραβιάζονται στο 3ο στάδιο στο επίπεδο της άνοιας, αλλά και σε τέτοια νευροψυχολογικά σύνδρομα όπως η πράξη και η γνώση. Οι αρχικές, ουσιαστικά υποκλινικές διαταραχές αυτών των λειτουργιών παρατηρούνται ήδη στο 1ο στάδιο, κατόπιν ενισχύονται, τροποποιούνται, γίνονται ξεχωριστές. Το δεύτερο και ιδιαίτερα το τρίτο στάδιο της νόσου χαρακτηρίζονται από έντονες παραβιάσεις των ανώτερων λειτουργιών του εγκεφάλου, οι οποίες μειώνουν δραματικά την ποιότητα ζωής και την κοινωνική προσαρμογή των ασθενών.

Στην εικόνα του, διακρίνονται αρκετά σημαντικά κλινικά σύνδρομα - κεφαλικά, αιθουσασικά-αταξικά, πυραμιδικά, αμυοστατικά, ψευδοβούλια, παροξυσμικά, φυτοαγγειακά, ψυχοπαθολογικά. Χαρακτηριστικό cephalgic σύνδρομο είναι πολυμορφισμός, πτητικότητα, η έλλειψη του στις περισσότερες περιπτώσεις, λόγω ειδικών αγγειακών και αιμοδυναμικών παραγόντων (εξαιρουμένων κεφαλαλγία σε υπερτασικούς κρίσεις με υψηλή αρτηριακή πίεση στα σχήματα), μείωση της επίπτωσης της εξέλιξης της νόσου.

Το δεύτερο πιο συχνό είναι το vestibulo-ataxic σύνδρομο. Τα κύρια παράπονα των ασθενών είναι: ζάλη, αστάθεια κατά το περπάτημα, συντονισμός των διαταραχών. Μερικές φορές, ειδικά στα αρχικά στάδια, οι ασθενείς, παραπονούνται για ζάλη, δεν παρατηρούν παραβιάσεις του συντονισμού. Τα αποτελέσματα της νεοευρολογικής μελέτης είναι επίσης ανεπαρκώς ενδεικτικά. Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, οι υποκειμενικές και αντικειμενικές διαταραχές της συντονισμού είναι σαφώς αλληλένδετες. Η ζάλη, η αστάθεια κατά τη διάρκεια του περπατήματος μπορεί να σχετίζονται εν μέρει με αλλαγές που οφείλονται στην ηλικία της αιθουσαίας συσκευής, του κινητικού συστήματος και της ισχαιμικής νευροπάθειας του προ-φυσαλιδώδους νεύρου. Επομένως, για να εκτιμηθεί η σημασία των υποκειμενικών αιθουσαίων-αταξικών διαταραχών, η ποιοτική τους ανάλυση είναι σημαντική κατά την συνέντευξη ενός ασθενούς, σε νευρολογική και οτερονευρολογική εξέταση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτές οι διαταραχές που προκαλούνται από τη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια σε μια λίμνη της παροχής αίματος προς τον σπονδυλοβασικού αρτηριακού συστήματος, έτσι δεν θα πρέπει να βασίζονται σε υποκειμενικά αισθήματα των ασθενών, και να αναζητήσει σημάδια μιας διάχυτης βλάβης του εγκεφάλου, όπου η παροχή αίματος πραγματοποιείται από αυτό το αγγειακό πισίνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σε ασθενείς με στάδιο CHEM 2-3, οι αταξικές διαταραχές προκαλούνται όχι τόσο από τη δυσλειτουργία του παρεγκεφαλιδικού στελέχους, όσο και από τη βλάβη των οδών του μετωπιαίου στελέχους. Εμφανίζεται το φαινόμενο της μετωπικής αταξίας ή της απραξίας του περπατήματος, που μοιάζει με υποκινησία ασθενών με παρκινσονισμό. Μια αξονική τομογραφία αποκαλύπτει σημαντικό υδροκέφαλο (μαζί με φλοιώδη ατροφία), δηλ. Συμβαίνει μια κατάσταση πλησίον του νορμοταστικού υδροκεφαλίου. Γενικά, το σύνδρομο κυκλοφοριακής ανεπάρκειας στη λεκάνη της σπονδυλικής στήλης διαγιγνώσκεται με CIM πιο συχνά από την καρωτιδική ανεπάρκεια.

Η ιδιαιτερότητα του πυραμιδικού συνδρόμου είναι η μέτρια κλινική εκδήλωσή του (ανισορρηξία, μιμική ασυμμετρία, ελάχιστα έντονη παρέσια, αναζωογόνηση των αντανακλαστικών του στοματικού αυτοματισμού, συμπτώματα του καρπού). Η ξεχωριστή ασυμμετρία των αντανακλαστικών δείχνει είτε ένα προηγούμενο εγκεφαλικό επεισόδιο είτε άλλη ασθένεια κάτω από τη μάσκα του HIM (για παράδειγμα, ενδοκρανιακή διαδικασία όγκου, συνέπειες τραυματικής βλάβης του εγκεφάλου). Διάχυτη και συμμετρικά αρκετά ενθουσιασμό βαθιά αντανακλαστικά, καθώς και παθολογικά αντανακλαστικά πυραμιδική, συχνά σε συνδυασμό με σημαντική αύξηση των αντανακλαστικών του στόματος αυτοματισμού και την ανάπτυξη του συνδρόμου ψευδοπρομηκικής, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους και γεροντική ηλικία, υποδεικνύει πολυεστιακή αγγειακή βλάβη εγκεφάλου (με τον αποκλεισμό άλλων πιθανών αιτίων).

Σε ασθενείς με κλινικές εκδηλώσεις κυκλοφοριακής ανεπάρκειας στη λεκάνη του σπονδυλικού συστήματος, συχνά παρατηρούνται παροξυσμικές καταστάσεις. Αυτές οι καταστάσεις μπορεί να οφείλονται σε συνδυασμένες ή απομονωμένες επιδράσεις στις σπονδυλικές αρτηρίες των σπονδυλικών παραγόντων (συμπίεση, αντανακλαστικό), που σχετίζεται με μεταβολές στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης (οπίσθια, οστεοαρθρίτιδα, παραμορφώσεις).

Οι νοητικές διαταραχές είναι αρκετά χαρακτηριστικές και ποικίλες σε μορφή σε διαφορετικά στάδια του ΗΙΜ. Αν στα αρχικά στάδια, που χαρακτηρίζονται από εξασθένηση, astenodepressivnyh και άγχος-καταθλιπτικών διαταραχών, στη συνέχεια, στο 2ο και ειδικά στο τρίτο στάδιο για να τους ενώσει εκφράζονται dismnesticheskie και πνευματική διαταραχές, σχηματίζοντας ένα σύνδρομο αγγειακής άνοιας, αφήνοντας την κλινική εικόνα είναι συχνά η πρώτη θέση.

Οι ηλεκτροεγκεφαλογραφικές αλλαγές δεν είναι ειδικές για το CHEM. Αυτά συνίστανται σε προοδευτική μείωση του β-ρυθμού, αύξηση της αναλογίας βραδείας δράσης θ και δ, ένταση ημισφαιρικής ασυμμετρίας, μείωση της αντιδραστικότητας του ΕΗΓ σε εξωτερική διέγερση.

CT χαρακτηριστικά υποβάλλονται σε δυναμική των κανονικών αξιών ή ελάχιστη ατροφική σημάδια στο 1 ° στάδιο σε πιο έντονες μεταβολές melkoochagovogo στην ουσία του εγκεφάλου και ατροφική (εξωτερικό και εσωτερικό) εμφανίζει στο 2ο βήμα να σημειώνονται απότομα φλοιώδους ατροφίας και υδροκεφαλία με πολλαπλές εστίες gipodensivnymi σε ημισφαίρια - στο 3ο στάδιο.

Η σύγκριση των κλινικών και οργανικών χαρακτηριστικών σε ασθενείς με αθηροσκληρωτικές, υπερτασικές και μικτές μορφές του CIM δεν αποκαλύπτει καμία σαφή διαφορά. Σε σοβαρές περιπτώσεις υπέρτασης, είναι δυνατός ένας ταχύτερος ρυθμός ανάπτυξης νευροψυχιατρικών διαταραχών, πρόωρη εκδήλωση εγκεφαλικών διαταραχών και μεγαλύτερη πιθανότητα εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η θεραπεία του CHEM πρέπει να βασίζεται σε συγκεκριμένα κριτήρια, συμπεριλαμβανομένων των εννοιών της παθογενετικής και της συμπτωματικής θεραπείας. Για τον σωστό προσδιορισμό της παθογενετικής θεραπείας πρέπει να εξεταστεί η στρατηγική: το στάδιο της νόσου. αποκάλυψε μηχανισμούς παθογένειας. η παρουσία συγχορηγούμενων ασθενειών και σωματικών επιπλοκών. την ηλικία και το φύλο των ασθενών. την ανάγκη να αποκατασταθούν οι ποσοτικοί και ποιοτικοί δείκτες της ροής του εγκεφάλου, η ομαλοποίηση των μειωμένων λειτουργιών του εγκεφάλου, τη δυνατότητα πρόληψης επαναλαμβανόμενης εγκεφαλικής δυσγρεμίας.

Η πιο σημαντική κατεύθυνση στη θεραπεία του HIM είναι η επίδραση στους υπάρχοντες παράγοντες κινδύνου, όπως η υπέρταση και η αθηροσκλήρωση. Η αγωγή της αθηροσκλήρωσης διεξάγεται σύμφωνα με γενικώς αποδεκτά σχήματα με τη χρήση στατινών, σε συνδυασμό με τη διόρθωση της διατροφής και του τρόπου ζωής των ασθενών. Η επιλογή των αντιυπερτασικών φαρμάκων και η διαδικασία για το διορισμό τους εκτελείται από γενικό ιατρό, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά των ασθενών. Η συνδυασμένη θεραπεία του CIM περιλαμβάνει το διορισμό αντιοξειδωτικών, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, φαρμάκων που βελτιστοποιούν τον μεταβολισμό του εγκεφάλου, αγγειοδραστικά φάρμακα. Τα αντικαταθλιπτικά συνταγογραφούνται για ασθένειες που εκδηλώνουν ασθένεια. Με τον ίδιο τρόπο συνταγογραφούνται και αντιαισθητικά φάρμακα.

Ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας του CIM είναι ο διορισμός φαρμάκων με αντιοξειδωτική δράση. Επί του παρόντος στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα φάρμακα αυτής της σειράς: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Το Actovegin είναι ένα σύγχρονο αντιοξειδωτικό, το οποίο είναι ένα αποπρωτεϊνωμένο εκχύλισμα αίματος από νεαρά μοσχάρια. Η κύρια δράση της είναι η βελτίωση της χρήσης του οξυγόνου και της γλυκόζης. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, η διάχυση του οξυγόνου στις νευρωνικές δομές βελτιώνεται σημαντικά, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση της σοβαρότητας των δευτερογενών τροφικών διαταραχών. Υπάρχει επίσης σημαντική βελτίωση στην εγκεφαλική και περιφερική μικροκυκλοφορία στο πλαίσιο της βελτίωσης της αερόβιας ενεργειακής ανταλλαγής των αγγειακών τοιχωμάτων και της απελευθέρωσης της προστακυκλίνης και του μονοξειδίου του αζώτου. Η αγγειοδιαστολή που εμφανίζεται στην περίπτωση αυτή και η μείωση της περιφερικής αντοχής είναι δευτερεύουσες στην ενεργοποίηση του μεταβολισμού οξυγόνου των αγγειακών τοιχωμάτων (Α. Ι. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

Με το CHEM, συνιστάται να χρησιμοποιείτε actovegin, ειδικά εάν δεν υπάρχει καμία επίδραση από άλλες μεθόδους θεραπείας (Ε. Γ. Dubenko, 2002). Η μέθοδος εφαρμογής συνίσταται στην πτώση των 600-800 mg του φαρμάκου για 10 ημέρες, ακολουθούμενη από μετάβαση σε χορήγηση από το στόμα.

Σταθερό στο σχήμα θεραπείας του CIM είναι η χρήση φαρμάκων που βελτιστοποιούν την εγκεφαλική κυκλοφορία. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα είναι τα Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (βενζικλάν) - ένα φάρμακο που έχει έναν πολυδιάσπαστο μηχανισμό δράσης εξαιτίας του αποκλεισμού της δράσης της φωσφοδιεστεράσης, της αντιεπεροτονίνης, του ανταγωνισμού με ασβέστιο. Αναστέλλει τη συσσώρευση και πρόσφυση των αιμοπεταλίων, αναστέλλει τη συσσωμάτωση και την προσκόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αυξάνοντας την ελαστικότητα και την οσμωτική αντίσταση των τελευταίων. Το Halidor μειώνει το ιξώδες του αίματος, ομαλοποιεί τον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό της γλυκόζης, ΑΤΡ, επηρεάζει τη φωσφοκινάση και τη γαλακτική αφυδρογονάση, αυξάνει την οξυγόνωση του ιστού. Αποδεικνύεται ότι η χρήση αυτού του φαρμάκου για 8 εβδομάδες εξαλείφει τις κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας αγγειακής ανεπάρκειας του εγκεφάλου σε 86% των ασθενών. Το φάρμακο έχει θετική επίδραση στο συναισθηματικό περιβάλλον ενός ατόμου, μειώνει την αμηχανία και τη σύγχυση της προσοχής. Το Halidor συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση των 400 mg για 6-8 εβδομάδες.

Instenon - νευροπροστατευτική επίδραση ενός συνδυασμένου παρασκευάσματος που περιλαμβάνει έναν αγγειοδραστικό παράγοντα από την ομάδα των παραγώγων πουρίνης ουσίας που επηρεάζει την κατάσταση του σχηματισμού αύξουσα δικτυωτού και φλοιώδη-υποφλοιώδεις σχέσεις, και, τέλος, οι διαδικασίες αναπνοή των ιστών ενεργοποιητή υπό συνθήκες υποξίας (SA Rumjantseva, 2002? Σε V. Kovalchuk, 2002).

Τα τρία συστατικά του instenon (etofillin, etamivan, hexobendin) δρουν από κοινού στην διαφορετική παθογένεση της ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης.

Η ετοφυλλίνη, το αγγειοδραστικό συστατικό της σειράς πουρίνης, ενεργοποιεί τον μεταβολισμό του μυοκαρδίου με αύξηση του όγκου του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Η μετάβαση του υποκινητικού τύπου της κυκλοφορίας του αίματος στην κανονικοκινητική συνοδεύεται από την αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος. Μια σημαντική δράση του συστατικού είναι η αύξηση της ροής του αίματος στο νεφρό και, ως εκ τούτου, η αφυδάτωση και τα διουρητικά αποτελέσματα.

Το Etamivan έχει μια νοοτροπική επίδραση με τη μορφή άμεσης επίδρασης στις διαδικασίες μνήμης, προσοχής, ψυχικής και σωματικής απόδοσης ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφάλου.

Η εξαβενδίνη διεγείρει επιλεκτικά το μεταβολισμό με βάση την αυξημένη χρησιμοποίηση οξυγόνου και γλυκόζης, λόγω αυξημένων κύκλων αναερόβιας γλυκόλυσης και πεντόζης. Αυτό σταθεροποιεί τους φυσιολογικούς μηχανισμούς αυτορύθμισης της εγκεφαλικής και συστηματικής ροής αίματος.

Το Instenon χρησιμοποιείται ενδομυϊκά με 2,0 ml, μια πορεία 5-10 διαδικασιών. Στη συνέχεια, η λήψη από το στόμα του instenon-forte λαμβάνεται 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα για ένα μήνα (S. V. Kotov, Ι. Γ. Ρουδάκοβα, Ε. Β. Ισακόβα, 2003). Μια ξεχωριστή υποχώρηση των νευρολογικών συμπτωμάτων παρατηρείται από την 15-20η ημέρα της θεραπείας. Ιδιαίτερα καλό αποτέλεσμα παρατηρείται με τη συνδυασμένη χρήση του Actovegin (στάγδην) και του instenon (ενδομυϊκές ενέσεις ή από του στόματος χορήγηση). Η θεραπεία με Instenon έχει θετική επίδραση στις γνωστικές λειτουργίες, ειδικά στη ρύθμιση της μνησικής δραστηριότητας και των ψυχοκινητικών λειτουργιών.

Πολλή προσοχή στη σύνθετη θεραπεία του HIM καταβάλλεται σε νοοτροπικά φάρμακα που αυξάνουν την αντίσταση του εγκεφαλικού ιστού σε διάφορες ανεπιθύμητες μεταβολικές επιδράσεις (ισχαιμία, υποξία). Η πραγματική "νοοτροπική" περιλαμβάνουν παράγωγα του piracetam (νοοτροπίλη, lucetam), encephabol.

Piracetam αυξάνει τη σύνθεση των υψηλής ενέργειας φωσφορικών (ΑΤΡ), ενισχύει αερόβιο μεταβολισμό υπό συνθήκες υποξίας, διευκολύνει το αγώγιμο παλμό, ομαλοποιεί την αναλογία των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών και η διαπερατότητα αυξάνει την πυκνότητα και την ευαισθησία του υποδοχέα βελτιώνει την αλληλεπίδραση μεταξύ των ημισφαιρίων του εγκεφάλου, βελτιώνει τις μεταβολικές διαδικασίες στο ΚΝΣ διευκόλυνση της νευρωνικής τη μεταφορά.

Το Piracetam βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία λόγω ιδιαιτερότητας, διευκολύνει τη διεξαγωγή νευρικών ερεθισμάτων, βελτιώνει την αλληλεπίδραση μεταξύ των ημισφαιρίων του εγκεφάλου. Το φάρμακο ομαλοποιεί την αναλογία των μεμβρανών των φωσφολιπιδικών κυττάρων και ενισχύει τη διαπερατότητα τους, αποτρέπει την προσκόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, μειώνει τα επίπεδα ινωδογόνου και παράγοντα VIII, ανακουφίζει από τον σπασμό των αρτηριδίων. Το φάρμακο συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 2,4-4,8 g για 8-12 εβδομάδες.

Το encephabol είναι ένα παράγωγο της πυριτινόλης. Το φάρμακο αυξάνει την πυκνότητα και την ευαισθησία των υποδοχέων, ομαλοποιεί τη νευροπλαστικότητα. Έχει ένα νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, διεγείρει τις διαδικασίες μάθησης, βελτιώνει τη μνήμη, την ικανότητα μνήμης και τη συγκέντρωση της προσοχής. Encephabol σταθεροποιεί τις κυτταρικές μεμβράνες των νευρώνων με αναστολή των ενζύμων λυσοσωματικών, και την πρόληψη του σχηματισμού ελευθέρων ριζών, βελτιώνει ρεολογία του αίματος, ενισχύει την διαμορφωτική ερυθροκυττάρων αυξανόμενη περιεκτικότητα ΑΤΡ στη μεμβράνη τους. Για τους ενήλικες, η μέση ημερήσια δόση είναι 600 mg για 6-8 εβδομάδες.

Τα φάρμακα των αντιαιμοπεταλιακών σειρών περιλαμβάνουν το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και τα παράγωγά του (καρδιομαγνύλιο, θρομβωτικό ACC). Λόγω της παρουσίας αντενδείξεων κατά το διορισμό ακετυλοσαλικυλικού οξέος, συχνά χρησιμοποιούν άλλα φάρμακα με αντιαιμοπεταλιακή δράση (χτύπημα, tiklid, Plavix).

Η συμπτωματική θεραπεία του CIM περιλαμβάνει το διορισμό φαρμάκων που μειώνουν τις εκδηλώσεις διαφόρων συμπτωμάτων της νόσου. Σε όλους τους ασθενείς με νόσο του σταδίου 2-3 ​​πρέπει να χορηγούνται φάρμακα κατά του άγχους ή κατά των καταθλιπτικών. Οι πιο ασφαλείς με μακροχρόνια χρήση είναι τα φάρμακα βενζοδιαζεπίνης.

Η grandaxine είναι ένα άτυπο παράγωγο βενζοδιαζεπίνης, ένα επιλεκτικό αγχολυτικό. Το φάρμακο εξαλείφει αποτελεσματικά το άγχος, το φόβο, το συναισθηματικό άγχος χωρίς την καταπράυνση και τη χαλάρωση των μυών. Το φάρμακο έχει φυτο-διορθωτικό αποτέλεσμα, το οποίο καθιστά δυνατή τη χρήση του σε ασθενείς με σοβαρό φυτο-αγγειακό σύνδρομο.

Στη νευρολογική πρακτική χρησιμοποιείται ημερήσια δόση 50-100 mg, η διάρκεια χρήσης προσδιορίζεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή.

Ο επιπολασμός της χρόνιας αγγειακής παθολογίας του εγκεφάλου, η εξέλιξη της πορείας, ο υψηλός βαθμός αναπηρίας των ασθενών καθορίζουν την κοινωνική και ιατρική σημασία του προβλήματος της θεραπείας με HIM. Επί του παρόντος, στην κλινική πρακτική, υπάρχει μια τάση να αυξηθεί η χρήση μη φαρμακευτικών θεραπειών. Αυτό οφείλεται στην απουσία στους ασθενείς του φαινομένου της εξάρτησης από φαρμακευτικές ουσίες με μακρά περίοδο θεραπευτικών παρενεργειών.

Δεδομένης της πολυπλοκότητας των παθογενετικών μηχανισμών του CIM, στη διαδικασία της θεραπείας είναι απαραίτητο να επιτευχθεί η ομαλοποίηση της συστηματικής και εγκεφαλικής κυκλοφορίας, να διορθωθεί ο μεταβολισμός στον εγκεφαλικό ιστό, η κατάσταση της αιμορρολογίας. Επί του παρόντος, οι δυνατότητες φαρμακολογικής διόρθωσης των εκδηλώσεων του CHEM είναι αρκετά εκτεταμένες, επιτρέπουν τη χρήση διαφόρων φαρμάκων που επηρεάζουν όλα τα μέρη της παθογένειας της μετα-ισχαιμικής και μετα-υποξικής βλάβης στον νευρικό ιστό.

Έτσι, η αναγνώριση των αιτιών, ο εντοπισμός των παραγόντων κινδύνου και, κατά συνέπεια, η πραγματική δυνατότητα αποτελεσματικής στοχοθετημένης θεραπείας και πρόληψης της ανάπτυξης χρόνιας παθολογίας των εγκεφαλικών αγγείων συνεπάγεται ακριβή γνώση των δομικών, φυσιολογικών και κλινικών χαρακτηριστικών της νόσου. Αυτό είναι δυνατό χάρη σε μια συστηματική προσέγγιση της μελέτης της αιτιολογίας, της παθογένειας, της κλινικής και των σύγχρονων μεθόδων θεραπείας.